新华网北京8月7日电（记者王爱华）不论是“挠痒痒”还是皮肤病，痒觉似乎总和痛觉“纠缠不清”，又总会给人带来不快。但它的产生究竟是怎么一回事？它和痛觉能否划清界限？这一困扰全世界科学家多年的难题最近有了新说法。

　　美国《科学》杂志北京时间7日刊登的一项对老鼠进行的研究显示，老鼠体内的痒觉由专门的神经细胞控制，痒觉信息向大脑的传递以及大脑向身体发出搔挠的指令都是通过这种细胞里所含的一种叫做肠素释放多肽受体（GRPR）的物质进行的，而这一物质对痛觉并无影响。

　　长期以来，很多科学家一直认为痒是疼痛的一种微弱的表现方式，并且怀疑是否有痒觉细胞的存在。而美国华盛顿大学圣路易斯分校疼痛研究中心及北京大学第三医院的科学家的这项成果证实了痒觉细胞在老鼠体内的存在，也就证实了痒和痛是可以分家的。

　　华盛顿大学圣路易斯分校疼痛研究中心副教授、该研究项目首席科学家陈宙峰在回复新华社记者的电子邮件中说，研究人员此次将蛙皮素和毒素结合在一起注射到老鼠脊髓中，随着蛙皮素与GRPR的结合，毒素被引入细胞内并进而被释放出来杀死细胞。科学家们借此得以观察失去含GRPR细胞的老鼠的瘙痒和疼痛行为。

　　陈宙峰认为，这一最新发现有助于开发新药物，通过堵塞痒觉向大脑的传递路径来达到治疗瘙痒的目的，而不会影响痛觉的感应。

　　“全世界每天有成千上万的人受到瘙痒类皮肤病的骚扰，希望我们的研究结果最终能够用于治疗人类的慢性瘙痒。虽然从在老鼠身上的实验到应用于人类的临床试验还有很长一段路要走，但我相信我们现在至少是在朝着正确的方向努力。”他说。

　　2007年，陈宙峰的团队在老鼠身上寻找到了GRPR。这一物质后来被称为“痒基因”，主要存在于一小部分脊髓细胞内，作用是通过脊髓向大脑传递皮肤的瘙痒信息。

　　然而，能够表达“痒基因”的脊髓细胞是否还表达“痛基因”等其他感觉基因，科学家们一直不得而知。直到这次最新的发现，华盛顿大学圣路易斯分校的研究人员才能够确定这些表达“痒基因”的细胞就是“痒细胞”，它们对痛觉的感应和传递没有什么贡献。

　　陈宙峰说：“我们下一步就要弄清楚这些痒觉神经细胞的身份，并且确定它们是否含有GRPR之外的痒基因。”