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​华南农业大学与广州市农业科学研究院联合解析水稻叶绿体光活性氧胁迫的保护机制

各种环境胁迫会引起叶绿体中电子的过量吸收,导致电子传递链的末端以O 2 作为电子的受体,产生O 2 和H2 O2 。光活性氧 (photoreactive oxygen species)的产生是一种与光合作用叶绿体相关的活性氧胁迫,主要是由于低效率的碳同化代谢和高效率光能吸收造成。

磷是光合碳代谢必需的大量元素,缺磷胁迫会抑制体内碳代谢的运作效率,从而阻碍了光能吸收与光合碳代谢之间的效率匹配。过量的光子(或电子)的吸收,使得光合电子链选择O 2 作为电子受体,产生过量的光活性氧。植物进化了多种机制(器官组织水平,细胞水平,生化水平)来应对叶绿体光活性氧胁迫,但其背后关键的调控机制尚不清楚。

近日,华南农业大学与广州市农业科学研究院联合在 Advanced Biology(先进生物学)发表了题为 A Specific Protective Mechanism Against Chloroplast Photo-Reactive Oxygen Species in Phosphate-Starved Rice Plants研究论文。

该研究揭示了水稻应对光活性氧胁迫的一个关键的保护机制。在水稻(Oryza sativa)中,DGP1基因受到缺磷胁迫的诱导,DGP1可以与转录激活因子GLK1/2互作,降低其对下游光合途径基因的结合能力,抑制了光系统I和II (ETRI和ETRII)的电子传递速率,从而减轻了叶肉细胞中的光子吸收和电子链末端的光活性氧的产生。同时,DGP1可以劫持糖酵解酶GAPC1/2/3,将葡萄糖的糖酵解途径转向戊糖磷酸途径,产生过多的NADPH,以中和体内过量的光活性氧水平。

图5:DGP1-GLKs/GAPCs模块对光活性氧,活性氧的化学诱导剂(MV,Catechin)的响应

相比正常生长的水稻,12小时光照可以使得磷饥饿的野生型水稻叶片产生大量的O 2 ,且在dgp1突变体中明显增加,而在GAPCs RNAi 和 glk1glk2突变体中减轻。遗传分析表明,过表达DGP1导致其对ROS化学诱导剂(catechin和MV)的敏感性降低,但dgp1突变体与WT幼苗表现出相似的抑制表型。综上所述,DGP1基因通过整合GLK介导的光吸收系统和GAPC介导的抗氧化系统,抵抗缺磷胁迫诱导的光活性氧的水平,保护叶绿体甚至整个细胞免受严重的光活性氧胁迫的侵袭。

图6:水稻DGP1-GLKs/GAPCs模块对抗磷饥饿诱导的光活性氧

徐展博士为该论文唯一作者,该课题受到广东省关键领域研究发展计划,国家自然科学基金的资助。徐展博士主要研究:多途径复杂表型的分子遗传机制。已在NAR, AB, PJ等期刊发表多篇该方向的论文。

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