一个喷嚏 “毒”倒150人

　　我的名字叫“甲流”

　　时报记者 韩舒伊

　　特别感谢：杭州市疾控中心首席流行病学专家施世锋

　　曾经，你对流感的认识，不过是一种每个冬季都会跑来敲门的调皮蛋，你鼻涕流了又流，喷嚏接连打个不停、嗓子也疼了好几天，哪怕你熬一熬不打针不吃药，一周过后，它还是会悄悄地走开，不拖泥带水。

　　然而，今时今日说起流感，它更多了一副撒旦的面孔，非典、禽流感的阴霾还没过去，甲型H1N1的全球蔓延，让众多人不禁闻“流”色变。

　　从小麻烦到大灾难，事实上，人类对流感的这种认知转变还远远不够，有关流感的种种未知依然在困扰着人类。

　　一株流感病毒的“自述”

　　我是谁？

　　大家好，我是一颗流感病毒，我的名字叫甲型HIN1。

　　准确地说，我属于正粘病毒科（0rthomyxoviridae）、甲型流感病毒属（Influenza virus A）。如果科、属什么的你看不太懂，那也没关系，我可以给你描述一下我的样貌。

　　首先，我是个大肚汉，我的兄弟姐妹们小的时候都是丝状，长大了基本都是圆形的。不过，我们可是非常小的，小到你难以想象，我的直径大概是80纳米（nm），1纳米＝-10-9米，所以，我大概就是0.00000008米大小了，的确够小了吧。

　　别看我的身子小，可麻雀虽小五脏俱全。我里外包括了三层，内层是病毒核衣壳，含核蛋白（NP）、P蛋白和RNA；中层是囊膜，由一层类脂体和一层膜蛋白（MP）构成；囊膜外面还有两种不同糖蛋白构成的辐射状突起，主要是血凝素和神经氨酸酶，说到这里，我再透露一个小秘密：知道我的名字怎么来的吗？全靠这两种突起。

　　为什么我叫甲型H1N1？

　　我们这个大家族，有三个大的派系，分别是甲型、乙型、丙型，我属于甲型派系，在流感病毒的大家族里，我们是强硬派也是威力最大的，只要我们出马，就意味着大规模的流行甚至全球性流行，这是因为我们的抗原变异性最强。而乙型就相对温和多了，顶多是学校规模的“单位内爆发”。至于丙型，它的抗原性比较稳定，主要“欺负”婴幼儿和一些免疫力差的成年人。

　　至于我的代号HIN1，这还要从H血凝素和N神经氨酸酶说起。为什么我们的名字会取决于这两种突起呢？其实，它们俩可是我“攻城掠地”的左右护法。说起来，我还是有一个小弱点的，就是我体内没有完整的酶系统，所以必须“搭”上细胞、“偷”到能量块，才能做“坏事”。

　　血凝素H能引起红细胞凝集，是我用来“吸附”细胞的抓手，而神经氨酸酶N能水解粘液蛋白、破坏细胞膜，打通“通道”方便我偷梁换柱———把我体内的基因运输到细胞里。

　　流感病毒侵入人体后，会进入呼吸道。随后，附着在细胞表面。接着，将其遗传信息（RNA）释放到细胞核中。

　　细胞核储存着细胞自身的遗传信息（DNA和RNA）。病毒会进行自我复制，并掌控细胞的功能。大量的病毒复制产生的病毒会不断地进入细胞膜中破坏细胞的自功能，直至细胞死亡。细胞死亡后，病毒会被释放到人体组织和血液内，通过呼吸道进入血流后，继续感染其他组织细胞，直到人体的免疫系统开始产生抗体为止。

　　世卫的专家们根据这两种突起，给我们家族的成员们排代号也即亚型，除了我外，兄弟姐妹们的代号已经从H1排到了 H16、N1排到了N9。其中，人作为宿主含有三种HA亚型和二种NA亚型，即H1、H2、H3及N1、N2 ，所以以前，大家普遍认为像H1N1、H2N2、H3N2这些亚型才会感染人类，其他的许多亚型的自然宿主则是禽类和牲畜等，不过在1997年禽流感出现后，像H5N1、H7N2、H7N3、H7N7、H9N2和H10N7亚型中一些毒株，也让个别人送了命，其中的缘由目前还不十分明了。

　　我如何变成死亡之吻？

　　大家认识我，恐怕要从发生在1918年－1920年的“西班牙流感”说起，那场起源于美国并肆虐全球最后让至少2000万人死亡的大规模流感，给我戴上了“死神之吻”的头衔。

　　这种威力的产生与我的传播能力息息相关，当感染病人咳嗽、打喷嚏甚至大声说话时，就会把体内的流感病毒排出体外。不要小看一次咳嗽或喷嚏，有研究称，普普通通一次咳嗽会产生3000个微小飞沫，其中包含的流感病毒数量可达2万个。而当打喷嚏时，根据英国的研究，一次可喷出10万个唾液飞沫，并以145公里的时速飞行，就好比病毒坐上了高速地铁，如果人潮密集，短短5分钟内，病毒就能散播给150人。而且，从病人口鼻腔呼出的空气里（你也许记得冬天里呼气时那股白气），这种很细的气凝溶胶会在空气中悬浮好几个小时，其中包含着无数的流感病毒。因此，理论上有种说法：“一个喷嚏，可以将致病微生物传遍全世界”。

　　然而事实上，太阳的紫外线就能杀死我，找不到“下家”（寄宿细胞）进行自我复制增量，我在空气中也存活不了太久，少则几小时多则几天就死翘翘了。我的快速和大规模传播是需要条件的，比如密集的人群、相对封闭的空间等等。美国学者约翰·M·巴里所著的《西班牙流感：史上最致命瘟疫》就指出，1918大流感的大规模蔓延“得益”于当年美国军方向欧洲等地的密集运兵计划，当大量兵员被像装罐头似的塞在船上，哪怕一两名感染者就能酿成整船人员的流感暴发，随着兵员被运往世界各地以及各国部队的大规模调动，流感病毒的“环球旅行”也启程了。

　　我怎样变成了墨西哥流感？

　　有关我的最新罪证，是今年3月在墨西哥暴发的“猪流感”，随后被正名为“甲型HIN1流感”。事实上，这个名字并不太精确，至少前面应该冠以“新型”二字，与1918西班牙大流感相比，我的变化非常之大。

　　作为流感病毒家族的头号危险分子，我的变异能力数一数二，这与我的天性有关。

　　适者生存，达尔文的《进化论》通用于地球上的任何生命体，当然也包括我们。通过基因的反复分解、重组和编码，变异出新型病毒，这也是我们的生存之道。

　　这种变异是瞬息万变的、又是随时随地的，像人流感病毒在每个季节都会经历很多次重组，如果它们中的大部分被及时杀死，被保留下来的基因会蓄势待发，等待着某一次变异结果的一时得势。

　　世卫组织通过检测我体内的8条基因片段，发现了5条猪流感基因片段、2条禽类流感病毒基因片段、以及1条人流感病毒基因片段，至于这些基因片段如何跑到我体内，至今还是个谜。

　　有人已经开始大胆猜测，也许是某人碰巧近距离遇上感染流感的猪打了喷嚏，或者某人不小心接触了自家农场里由禽类分泌物污染的水源———这些目前只是猜测，请允许我卖一下关子。

　　我的至爱和最怕

　　高温是我的天敌

　　经过SARS、禽流感的洗礼，人类明白了一点，高温是我的杀手之一，这是为什么呢？

　　其实，这是流感病毒的一个特性，即怕热不怕冷，即便在零下5－10摄氏度，病毒也不会被冻死，因为病毒跟细胞菌不同，细胞菌有细胞壁，温度低的话，里面菌内的水分会形成结晶，细胞壁被破坏细胞菌就死掉了，而我们没用细胞壁，也就不担心这个问题。不

　　过另一方面，我们也有弱点，所有的蛋白质都有个等位点，在56摄氏度的温度下能够保持结构的稳定性，一旦超过这个点，改变结构只是时间长短的问题，你一定知道，当气温高起来后，鸡蛋里的蛋清就开始凝固了，就是这个道理。

　　我喜欢封闭的环境

　　流感病毒感染者呼出来的气体、喷嚏里的飞沫，它们悬浮在空气中，会成为传染源播因子。像任何疾病一样，这些病毒到底能不能感染人群，主要是看浓度，一般有致病量、半致死量、致死量几种划分。各种疾病的规格也不同，像5个痢疾病毒细菌就能引起发病，而100个霍乱病毒细菌才能引发病毒。如果感染者周围的环境通风情况良好，病毒会被大量地稀释掉，浓度一低，危险系数就降低很多。