复旦专家发现青光眼致盲机制

　　本报讯 （通讯员 孙国根）历经3年多潜心研究，复旦大学科研团队发现青光眼视网膜胶质细胞激活机制，该成果为临床上防止青光眼恶化、有效阻止青光眼所导致的视网膜神经细胞的死亡（失明）提供了新的理论依据。近日，相关论文已发表在最新一期的国际神经科学著名期刊 《神经科学杂志》上。期刊编审认为，该成果对临床上最终找到视网膜胶质细胞“不被激活”的方法，有效防止青光眼失明有重大意义。

　　据了解，青光眼已成为世界上第二大致盲性眼病，其临床症状主要是“高眼压”引起眼睛不同程度的疼痛。研究发现青光眼所导致的失明，与视网膜胶质细胞被激活密切相关，几乎所有患有神经系统（包括视网膜）损伤疾病的患者都伴随有胶质细胞“被激活”现象，但是胶质细胞是如何“被激活”的，其激活机制如何形成，即该激活机制在青光眼神经节细胞损伤中究竟如何扮演“破坏性角色”，有什么方法使胶质细胞“不被激活”，一直是各国科学家探讨和研究的重大课题。

　　在国家“973”、国家自然科学基金和上海市基础研究重点课题资助下，复旦脑科学研究院、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院王中峰教授、孙兴怀教授、杨雄里院士率领的视网膜研究团队，利用老鼠建立“高眼压模型”来模拟人的青光眼疾病。在对这些老鼠的视网膜进行仔细观察、研究后发现，“高眼压”导致视网膜内一种叫“穆勒”的主要胶质细胞被激活了。此后，课题组又在老鼠眼睛的玻璃体内注射特异性药物，结果发现青光眼会导致视网膜内一种作为细胞之间“光信号传递”的氨基酸使谷氨酸的量增多，增多的谷氨酸会与胶质细胞膜上一种称为“受体”的蛋白质结合，然后通过细胞内一系列反应，结果使胶质细胞膜上一种能够通透钾离子的蛋白质量变少，导致胶质细胞被激活。而激活的胶质细胞会释放出许多有害物质，引起视网膜的神经细胞大量死亡，最终导致失明。 (来源：解放日报)