根据科学家的一项最新研究成果，在数十万年前的原始人类中间，可能流行着类似库鲁病的神经系统疾病。这一发现表明，“人吃人”现象可能曾经是人类祖先的一种习俗。

　　患有库鲁病的弗雷族小孩

　　库鲁病与食人族

　　在太平洋上的巴布亚新几内亚的高地，有一个叫做弗雷（Fore）的土著部落。上个世纪初，这个部落流行一种现代人看来无法接受的风俗：吃人。当一个弗雷族人死去后，亲友们就会把他的尸体吃掉。

　　然而，伴随着这种奇怪风俗的是一种同样奇怪的疾病。弗雷族人常常会患上一种神经系统疾病———库鲁病（Kuru）。最初病人感到头疼和关节疼，数周之后出现行走困难，并伴随着肢体颤抖。“库鲁”一词在当地的含义就是“害怕地颤抖”。库鲁病发展到晚期阶段，病人会丧失记忆，认不出他的家人和朋友。有时候，病人会不由自主地发出莫名其妙的笑声，因此库鲁病也曾经被称为“笑病”。不过，这种大笑也意味着，病人离死亡不远了。当时，每年至少有200人死于库鲁病。

　　20世纪50年代中期，美国科学家加德赛克（Daniel Carleton Gajdusek）来到巴布亚新几内亚，对库鲁病进行研究。最初，加德赛克认为库鲁病是一种遗传病，因为某些同样有吃人风俗的部落并没有库鲁病流行的迹象。但是后来，对库鲁病病人脑组织的研究使他相信，库鲁病应该是一种传染病。

　　弗雷族人吃人的习惯是，男人享有特权，吃死者的肌肉，而妇女和儿童只能吃死者的脑等器官。正是这个习惯让更多的妇女儿童患上了库鲁病，而成年男性患病的机会则较少。当科学家把病人的脑组织给黑猩猩接种后，黑猩猩也出现了类似于库鲁病的症状。这表明，库鲁病的流行确实应该归结于吃人时把死者脑组织里的致病因子也吃进来了。加德赛克因为发现库鲁病是一种类似于人类克雅氏病的传染病而获得1976年的诺贝尔生理学或医学奖。

　　普里昂蛋白

　　加德赛克最初认为，库鲁病的致病因子是一种慢病毒，但是美国科学家普鲁西纳（StanleyB.Prusiner）后来的研究表明，变异的普里昂蛋白（prion protein，也译为“朊蛋白”）才是库鲁病等神经系统疾病的病原体，普鲁西纳因此获得了1997年的诺贝尔生理学或医学奖。

　　正常的普里昂蛋白存在于神经细胞的表面，它大约是最小的病毒尺寸的1／100.科学家迄今还不知道它的功能是什么。

　　普里昂蛋白导致库鲁病的原因相当奇特，因为它与通常的细菌或病毒致病模式完全不同。普里昂蛋白不是病毒，它没有DNA或者RNA作为遗传物质。变异的普里昂蛋白和正常的普里昂蛋白的区别通常仅仅在于它们分子的三维结构不同。科学家相信，当变异的普里昂蛋白进入人体特别是脑组织之后，它会“拉拢”其他正常的普里昂蛋白，让它们统统变成变异的普里昂蛋白。这些变异的普里昂蛋白会聚集在一起，最终导致宿主的脑变得如同海绵一样充满空洞。神经系统就这样受到了致命性破坏。羊瘙痒病、“疯牛病”、克雅氏病，以及人类因食用“疯牛病”肉制品而导致的新型克雅氏病，都属于普里昂蛋白疾病。

　　适者生存

　　更有趣的结论来自伦敦大学学院的米德（Simon Mead）和科林奇（John Collinge）等人的研究成果。科林奇以前的一项研究表明，在负责制造普里昂蛋白的一对等位基因（这对基因一个遗传自父亲，一个遗传自母亲）中，如果其中一个基因发生了突变，那么这样的人感染克雅氏病的几率，就远远小于拥有两个相同普里昂蛋白基因的人。换句话说，如果用M表示原始的普里昂蛋白基因，用V表示突变的基因，那么具有MV基因型的人，比MM或者VV基因型的人更不容易受到普里昂蛋白的“毒害”。

　　为了进一步研究普里昂蛋白基因的历史，科林奇等人把目光投向了巴布亚新几内亚的弗雷族。弗雷族因为吃人的习惯而容易受到库鲁病———类似于克雅氏病———的感染。不过，20世纪50年代中期，当时托管巴布亚新几内亚的澳大利亚当局发布禁令，终止了弗雷族人的吃人习惯，这个禁令事实上挽救了弗雷族的人口锐减。

　　科林奇找到了30位年龄超过50岁的弗雷族妇女，这些人都经历过吃人的风俗。很显然，她们的年龄足以证明她们没有受到库鲁病的感染。科林奇发现，30位弗雷族妇女中的23位拥有MV基因型。按照预计，应该大约只有15位弗雷族妇女是MV基因型。科学家把这种MV基因型比MM和VV基因型更占优势的情况称为“平衡选择”（balancing selection）。

　　MV基因型的妇女占大多数，这是一件理所当然的事情。因为MV基因型有助于防止库鲁病的感染。在自然选择的作用下，那些MM或者VV基因型的人患库鲁病死掉了，“选择”出的自然是拥有MV基因型的人。当科林奇的研究小组把对突变型普里昂蛋白基因的研究转向整个世界的时候，事情变得更加有趣了。他们从全世界具有代表性的人群中采集了超过2000份DNA样本。他们发现，世界各地区的人群都不同程度的拥有突变型普里昂蛋白基因，一些地区的人拥有与弗雷族妇女相同的突变基因（称为M129K），另外一些人———比如在日本人的样本中———拥有功能类似的E219K突变基因。通过与黑猩猩的DNA进行对比，科林奇认为这一突变现象大约发生在50万年之前。

　　这种情况让科林奇推测，人类进化史上有一个时期或许流行着某种类似于库鲁病的普里昂蛋白疾病。据4月11日的《科学》报道，苏黎世大学医院的阿古兹（Adriano Aguzzi）认为“普里昂蛋白疾病可能在远古时期给人类种群造成了毁灭性的影响”。那时候，人类的祖先很可能与弗雷族人有着相同的遭遇，即“人吃人”造成了普里昂蛋白疾病的流行———变异的普里昂蛋白从被吃者的体内转移到了吃人者的体内。在自然选择的作用下，那些拥有突变型普里昂蛋白基因的人被“选择”了出来———换句话说，他们既能吃同类的肉，又较少担心染上库鲁病这样的绝症。现代人普遍拥有这种基因，说明我们的祖先确实可能有吃人的习惯。

　　科林奇等人的论文发表在4月10日《科学》杂志的网站上。

　　其他解释

　　在人类学领域一直存在人类是否经历过“人吃人”阶段的争论。古希腊的历史学家希罗多德大概第一个记载了“人吃人”的现象。世界各地都曾发现过“人吃人”的记录，比如中美洲的阿兹台克人和古印度人，他们把吃人作为一种宗教风俗。

　　不过，今天已经很少能见到这一不被现代文明认同的行为了。有些人类学家倾向于把“人吃人”的行为看作偶然事件———比如暂时的食物缺乏导致一些人把同类的尸体作为食物。纽约大学石溪分校的人类学家阿伦斯（William Arens）不太赞同科林奇的结论。阿伦斯坚持认为，并没有人亲眼见过食人的风俗。“科林奇的假设有一个基本的缺陷。”阿伦斯说。

　　还有一些科学家认为，现代人的变异普里昂蛋白基因并不能证明人类的祖先曾经有吃人的习惯。伦敦自然史博物馆的索列格（Christoph Soligo）领导着一个研究人类起源的小组。据《新科学家》网站报道，索列格认为，科林奇的研究成果也可能有其他解释。“我们认为有传染性的普里昂蛋白可能跨物种传播，”索列格说，“如果这是真的，吃受普里昂蛋白污染的动物也可能导致有保护作用基因的出现。”不过，无论我们的祖先是否真的存在吃人习俗，远古的饮食习惯在我们的基因中留下了痕迹，这倒是可以肯定的。