空气污染与湿疹

摘要: 本文深入探讨了空气污染作为湿疹诱发因素之一的多方面关联。从湿疹的发病机制出发,详细阐述了空气污染中的各类污染物,如颗粒物、有害气体、重金属等如何通过直接接触皮肤、呼吸道吸入以及系统性影响等途径干扰皮肤的正常生理功能,破坏皮肤屏障,引发免疫失衡,进而导致湿疹的发生发展。同时,探讨了不同人群对空气污染诱发湿疹的易感性差异,以及在临床诊断与治疗中应如何考虑空气污染因素,并对未来研究方向和预防策略提出了展望,旨在提高公众和医学领域对这一重要健康关联的认识与重视程度。

一、引言

湿疹,医学上称为特应性皮炎,是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病,给患者带来了身体和心理上的双重困扰。其典型症状包括皮肤瘙痒、红斑、丘疹、水疱、渗出、结痂以及皮肤干燥、苔藓样变等,严重影响患者的生活质量。长期以来,遗传因素、免疫异常、皮肤屏障功能障碍以及环境因素等都被认为与湿疹的发病密切相关。而在环境因素中,空气污染作为现代社会日益严重的问题,正逐渐成为湿疹研究领域中备受关注的焦点之一。过去,人们对空气污染与呼吸道疾病、心血管疾病等的联系研究较多,但对于其在湿疹发病过程中的作用机制尚未完全明确。深入探究空气污染与湿疹之间的关联,不仅有助于揭示湿疹的发病奥秘,也为湿疹的预防、诊断和治疗提供新的思路与依据。

二、湿疹的发病机制概述

湿疹的发病是一个复杂的多因素相互作用的过程。遗传因素在湿疹的易感性中起着基础性作用,研究发现多个基因位点与湿疹的发生相关,这些基因主要涉及皮肤屏障功能相关蛋白的编码以及免疫调节相关通路。皮肤屏障功能障碍是湿疹发病的关键环节之一,正常的皮肤屏障能够阻止外界有害物质的侵入并保持皮肤内水分,当皮肤屏障受损时,过敏原、微生物等容易穿透皮肤,引发炎症反应。免疫异常在湿疹中表现为 Th1/Th2 失衡以及 Th22 细胞等多种免疫细胞的活化,导致大量炎症因子如白细胞介素 -4(IL-4)、白细胞介素 -13(IL-13)、白细胞介素 -31(IL-31)等的释放,这些炎症因子进一步促进皮肤炎症的发展,引起瘙痒、皮疹等症状的加重。此外,环境因素如变应原(花粉、尘螨等)、微生物(金黄色葡萄球菌等)、化学物质以及气候等也可通过多种途径影响皮肤的生理状态,与遗传和免疫因素相互作用,诱发或加重湿疹。

三、空气污染中的主要污染物及其对湿疹的影响

(一)颗粒物

空气中的颗粒物(PM)根据其粒径大小可分为粗颗粒物(PM10,粒径小于 10 微米)、细颗粒物(PM2.5,粒径小于 2.5 微米)和超细颗粒物(PM0.1,粒径小于 0.1 微米)。这些颗粒物来源广泛,包括工业排放、机动车尾气、燃煤、扬尘等。

PM 对湿疹的影响主要通过以下几种途径。首先,当颗粒物沉积在皮肤表面时,它们可能携带的重金属(如铅、汞、镉等)、多环芳烃等有害物质会直接刺激皮肤,破坏皮肤的角质层结构,导致皮肤屏障功能受损。例如,研究发现 PM2.5 中的多环芳烃能够抑制皮肤细胞中紧密连接蛋白的表达,从而增加皮肤的通透性,使外界过敏原更容易进入皮肤引发免疫反应。其次,颗粒物可通过呼吸道吸入进入人体,进而影响全身的免疫系统和皮肤的微环境。吸入的颗粒物可激活肺泡巨噬细胞等免疫细胞,释放一系列炎症介质,这些炎症介质通过血液循环到达皮肤,引发皮肤的炎症反应,促进湿疹的发生发展。此外,长期暴露于高浓度颗粒物环境下,可导致皮肤的氧化应激增加,体内抗氧化酶系统失衡,过多的活性氧自由基会损伤皮肤细胞的 DNA、脂质和蛋白质,进一步削弱皮肤的防御能力,加重湿疹的症状。

(二)有害气体

  1. 二氧化硫(SO₂)
  2. SO₂主要来源于含硫燃料的燃烧,如煤炭、石油等。它是一种具有刺激性气味的气体,对皮肤和呼吸道黏膜具有强烈的刺激作用。在皮肤方面,SO₂可与皮肤表面的水分结合形成亚硫酸,亚硫酸具有腐蚀性,会破坏皮肤的角质层,导致皮肤干燥、脱屑,增加皮肤的敏感性。同时,SO₂还可通过呼吸道吸入后进入血液循环,影响体内的免疫调节机制。动物实验研究表明,长期暴露于 SO₂环境中的小鼠,其皮肤中 Th2 细胞因子的表达明显升高,皮肤炎症加重,提示 SO₂可能通过调节免疫反应诱发湿疹。
  3. 氮氧化物(NOx)
  4. 氮氧化物包括一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO₂)等,主要来自机动车尾气、工业生产等。NO₂是一种红棕色有刺激性气味的气体,它能够穿透皮肤进入深层组织,在皮肤内与水反应生成硝酸和亚硝酸,这些酸性物质会破坏皮肤的酸碱平衡,影响皮肤细胞的正常代谢。此外,NOx 还可诱导皮肤细胞产生炎症因子,如肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、IL -6 等,这些炎症因子可激活皮肤内的炎症信号通路,导致皮肤炎症细胞浸润,引发湿疹样皮肤病变。而且,NOx 与空气中的其他污染物(如挥发性有机化合物)在紫外线的作用下可发生光化学反应,生成臭氧(O₃)等二次污染物,进一步加重对皮肤的损害。

(三)重金属

空气污染中的重金属如铅、汞、镉、镍等主要来源于工业废气排放、汽车尾气、垃圾焚烧等。这些重金属具有很强的毒性,可通过多种途径对皮肤产生不良影响。

皮肤直接接触重金属时,它们可与皮肤细胞表面的蛋白质、酶等结合,改变细胞的正常结构和功能。例如,铅可抑制皮肤细胞中巯基酶的活性,影响皮肤的新陈代谢和屏障修复功能;汞可与皮肤中的巯基结合,破坏皮肤的抗氧化防御系统,导致皮肤氧化损伤。重金属还可通过呼吸道吸入进入人体后在体内蓄积,干扰内分泌系统和免疫系统的正常功能。研究发现,长期暴露于重金属污染环境中的人群,其体内免疫球蛋白 E(IgE)水平升高,Th1/Th2 失衡加剧,这与湿疹的发病密切相关。此外,重金属在皮肤内的蓄积还可能促进皮肤的过敏反应,使患者对其他过敏原更加敏感,从而加重湿疹的症状和病程。

四、空气污染诱发湿疹的作用机制

(一)皮肤屏障破坏

皮肤屏障由角质层、皮脂膜以及细胞间连接等结构组成,其完整性对于维持皮肤的正常功能至关重要。空气污染中的各种污染物可通过不同方式破坏皮肤屏障。如前文所述,颗粒物携带的有害物质可直接损伤角质层细胞,破坏角质层的脂质结构,使皮肤的水分流失增加,皮肤变得干燥、粗糙。有害气体和重金属可影响皮肤细胞的代谢和分化,导致角质层细胞更新异常,细胞间连接疏松,皮肤屏障的完整性遭到破坏。皮肤屏障受损后,外界的过敏原、微生物等更容易进入皮肤,激活皮肤内的免疫细胞,引发炎症反应,为湿疹的发生奠定了基础。

(二)免疫调节失衡

空气污染可引起全身和局部的免疫调节失衡,这在湿疹的发病过程中起着关键作用。颗粒物、有害气体和重金属等污染物可通过呼吸道或皮肤接触进入人体后,激活免疫系统中的抗原提呈细胞(如树突状细胞),这些细胞将抗原信息传递给 T 淋巴细胞,促使 T 细胞分化为 Th2 细胞和 Th22 细胞等炎症性 T 细胞亚群。Th2 细胞分泌大量的 IL -4、IL -13 等细胞因子,这些因子可诱导 B 淋巴细胞产生 IgE,IgE 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 Fc 受体结合,当再次接触过敏原时,可引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺、白三烯等炎症介质,导致皮肤瘙痒、红肿等湿疹症状。Th22 细胞分泌的 IL -22 可作用于皮肤角质形成细胞,诱导角质形成细胞表达抗菌肽、趋化因子等,进一步招募炎症细胞到皮肤局部,加重皮肤炎症。同时,空气污染还可抑制 Th1 细胞的功能,使 Th1/Th2 平衡向 Th2 方向偏移,削弱机体的抗病毒和抗细菌感染能力,导致皮肤微生态失衡,增加湿疹的发病风险。

(三)氧化应激与炎症反应

空气污染中的污染物可在皮肤内引发氧化应激反应。例如,颗粒物、有害气体和重金属等可诱导皮肤细胞产生大量的活性氧自由基(ROS),如超氧阴离子(O₂⁻)、羟基自由基(・OH)等。ROS 具有高度的氧化活性,可攻击皮肤细胞内的各种生物分子,包括 DNA、蛋白质和脂质等,导致细胞损伤和死亡。为了应对氧化应激,皮肤细胞会启动抗氧化防御系统,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - Px)等抗氧化酶的表达会增加。然而,在长期或高强度的空气污染暴露下,抗氧化防御系统可能会被过度消耗而无法有效清除 ROS,导致氧化应激持续存在。氧化应激可进一步激活多种炎症信号通路,如核因子 -κB(NF -κB)信号通路,促使炎症细胞因子(如 TNF -α、IL -1β、IL -6 等)的表达和释放,引发皮肤的炎症反应。炎症反应又会进一步加重氧化应激,形成一个恶性循环,最终导致湿疹的发生和发展。

五、不同人群对空气污染诱发湿疹的易感性差异

(一)儿童

儿童由于皮肤娇嫩、皮肤屏障功能尚未完全发育成熟,对空气污染更为敏感。儿童的皮肤表面积相对较大,单位体重的呼吸量也较高,因此接触和吸入的污染物相对较多。此外,儿童的免疫系统处于发育阶段,免疫调节能力相对较弱,更容易受到空气污染引起的免疫失衡的影响。研究发现,生活在空气污染严重地区的儿童,湿疹的发病率明显高于空气质量较好地区的儿童。而且,儿童时期的湿疹如果得不到及时有效的治疗,可能会发展为慢性湿疹,甚至延续至成年,对其身心健康造成长期的不良影响。

(二)老年人

老年人随着年龄的增长,皮肤的生理功能逐渐衰退,皮肤屏障功能减弱,皮肤的保湿能力下降,角质层变薄,这些变化使得老年人的皮肤更容易受到空气污染的损害。同时,老年人的免疫系统功能也有所下降,免疫细胞的活性和免疫调节能力降低,对污染物引发的免疫反应的调节能力变差。因此,老年人在暴露于空气污染环境时,更容易发生湿疹或使原有的湿疹症状加重。此外,老年人常合并多种基础疾病,如心血管疾病、呼吸系统疾病等,这些疾病可能会进一步影响其皮肤的血液循环和营养供应,降低皮肤的自我修复能力,从而增加对空气污染诱发湿疹的易感性。

(三)特应性体质人群

特应性体质人群本身存在遗传易感性,其皮肤屏障功能障碍和免疫异常更为明显。这类人群的皮肤角质层中丝聚蛋白等屏障相关蛋白的表达往往减少,皮肤的保湿能力差,容易干燥、瘙痒。在空气污染的作用下,其皮肤屏障更容易被破坏,过敏原更容易穿透皮肤进入体内,引发强烈的免疫反应。研究表明,特应性体质人群在暴露于相同浓度的空气污染环境时,湿疹的发病风险明显高于非特应性体质人群,且湿疹症状往往更为严重,病程更长,治疗难度也更大。

六、空气污染与湿疹关联在临床诊断与治疗中的考虑

(一)临床诊断中的考虑

在湿疹的临床诊断中,除了常规的病史询问、体格检查和实验室检查外,应重视患者的生活环境和空气污染暴露史的询问。了解患者居住地区的空气质量状况,如是否靠近工业污染源、交通要道等,以及患者日常的户外活动时间和环境等信息,有助于判断空气污染是否可能是诱发患者湿疹的因素之一。对于一些症状不典型、常规治疗效果不佳的湿疹患者,更应考虑空气污染的潜在影响。此外,可进一步开展相关的皮肤检测,如检测皮肤中的污染物含量、皮肤屏障功能指标(如经表皮水分流失量、角质层含水量等)、免疫细胞因子水平等,以辅助诊断空气污染相关湿疹,并为制定个性化的治疗方案提供依据。

(二)治疗中的应对策略

  1. 皮肤护理
  2. 针对空气污染导致的皮肤屏障破坏,加强皮肤护理是治疗的重要环节。患者应使用温和的清洁产品,避免过度清洁皮肤,防止进一步损伤皮肤屏障。同时,应使用具有保湿和修复功能的护肤品,如含有神经酰胺、透明质酸等成分的面霜、乳液等,帮助修复受损的皮肤屏障,保持皮肤的水分。此外,对于暴露在污染环境中的皮肤,可适当使用具有抗氧化和防护功能的护肤品,如含有维生素 C、维生素 E、绿茶提取物等抗氧化成分的防晒霜或隔离霜,减少污染物对皮肤的直接损害。
  3. 免疫调节治疗
  4. 根据空气污染诱发湿疹的免疫调节失衡机制,免疫调节治疗在湿疹的治疗中具有重要地位。对于病情较轻的患者,可局部使用糖皮质激素类药物或钙调神经磷酸酶抑制剂等免疫抑制剂,抑制皮肤局部的炎症反应,调节免疫细胞的活性。对于病情较重或泛发性湿疹患者,可系统应用免疫调节剂,如环孢素、甲氨蝶呤等,但这些药物具有一定的副作用,需在医生的密切监测下使用。近年来,一些新型的生物制剂如度普利尤单抗等也被应用于湿疹的治疗,这些药物通过特异性地阻断炎症细胞因子(如 IL -4、IL -13)的作用,调节免疫平衡,取得了较好的治疗效果,且安全性相对较高。
  5. 抗氧化治疗
  6. 考虑到氧化应激在空气污染诱发湿疹中的重要作用,抗氧化治疗可作为辅助治疗手段。患者可适当补充抗氧化维生素(如维生素 C、维生素 E、β - 胡萝卜素等)和微量元素(如硒、锌等),增强皮肤的抗氧化能力,减轻氧化应激对皮肤的损伤。此外,一些天然的抗氧化剂如黄酮类化合物(槲皮素、芦丁等)、多酚类化合物(儿茶素等)等也具有一定的抗氧化和抗炎作用,可通过饮食摄入或局部应用于皮肤,辅助治疗湿疹。

七、未来研究方向与预防策略

(一)未来研究方向

  1. 深入研究空气污染中各种污染物之间的协同作用对湿疹发病的影响。在实际环境中,多种污染物往往同时存在,它们之间可能存在协同或拮抗作用,目前对于这种复杂的相互作用机制尚不完全清楚,需要进一步深入研究。
  2. 探索空气污染诱发湿疹的表观遗传调控机制。表观遗传因素如 DNA 甲基化、组蛋白修饰等在许多疾病的发生发展中起着重要作用,研究空气污染是否通过影响皮肤细胞的表观遗传状态进而诱发湿疹,将有助于揭示湿疹发病的更深层次机制。
  3. 开发更加精准的生物标志物用于空气污染相关湿疹的早期诊断和病情监测。目前虽然有一些指标可用于反映皮肤的炎症状态和屏障功能,但缺乏特异性和敏感性较高的生物标志物,开发新的生物标志物将有助于提高空气污染相关湿疹的诊断和治疗水平。

(二)预防策略

  1. 环境治理
  2. 从源头上减少空气污染是预防湿疹等疾病的根本措施。政府应加强对工业废气排放、机动车尾气排放等的监管,推动清洁能源的使用,减少煤炭、石油等传统能源的消耗。加大对城市绿化建设的投入,增加植被覆盖率,利用植物的吸附和净化作用改善空气质量。同时,加强室内空气污染的治理,推广使用空气净化器、新风系统等设备,减少室内空气中的污染物浓度。
  3. 个人防护
  4. 个人在日常生活中也应采取积极的防护措施。在空气污染严重的天气里,尽量减少户外活动时间,尤其是儿童、老年人和特应性体质人群等易感人群。外出时应佩戴具有防护功能的口罩,如 N95 口罩等,可有效过滤空气中的颗粒物。对于皮肤暴露部位,可涂抹防晒霜或隔离霜等防护产品,减少污染物与皮肤的接触。此外,保持良好的个人卫生习惯,勤洗手、勤洗澡,及时清除皮肤表面的污染物,也有助于预防湿疹的发生。

八、结论

空气污染作为湿疹的诱发因素之一,其与湿疹之间的关联是一个复杂而多面的问题。通过对空气污染中的主要污染物(颗粒物、有害气体、重金属等)、其诱发湿疹的作用机制(皮肤屏障破坏、免疫调节失衡、氧化应激与炎症反应)、不同人群的易感性差异以及在临床诊断与治疗中的考虑等多方面的深入探讨,我们认识到空气污染在湿疹的发病过程中扮演着重要角色。未来,需要进一步深入研究空气污染与湿疹关联的未知领域,开发更加有效的诊断和治疗方法,并加强环境治理和个人防护,以降低空气污染对人群健康的危害,减轻湿疹患者的痛苦,提高公众的生活质量。返回搜狐,查看更多

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