本文转自【Biotic Nano】公众号
本文论文插图由格索普生物制图团队创作
难治性肌纤维化常见于口颌面部肌肉损伤后，其特征是过度炎症和异常的纤维组织沉积，显著降低患者的生活质量。目前缺乏有效治疗方法来恢复损伤肌肉的再生能力。本研究聚焦巨噬细胞在纤维化中的关键作用，提出通过纳米材料调控巨噬细胞极化，重塑炎症-纤维化的平衡，从而促进肌肉再生并抑制纤维化。
图1. 期刊论文
来自四川大学华西口腔医院黄汉尧，华南理工大学邵丹，哥伦比亚大学Kam W. Leong合作开发了一种功能化阳离子纳米材料（MSN-PEI），通过捕获细胞游离核酸（cfNA）调控巨噬细胞表型，从而阻断炎症信号传导，减少纤维化，并探讨其在难治性口颌面肌肉纤维化中的治疗潜力。该研究于近日以Nanomaterial-Mediated Reprogramming of Macrophages to Inhibit Refractory Muscle Fibrosis为题在线发表于Advanced Materials期刊。
图2. 巨噬细胞表型转换与受伤后口面部肌的再生和纤维化相关，cfNA 与巨噬细胞表型转换有关
研究方法
采用聚乙烯亚胺（PEI）修饰的介孔二氧化硅纳米颗粒（MSN-PEI），用于捕获cfNA，降低TLR7/9的激活。通过巨噬细胞炎症因子的分泌评估其抗炎能力。在小鼠颌面肌肉损伤模型中，研究其对纤维化和肌肉功能恢复的效果。解析巨噬细胞与成纤维-脂肪祖细胞（FAPs）在纤维化过程中的互作机制。
图3. MSN-PEI 在体外捕获 cfNA 的表征和抗炎能力
关键发现
巨噬细胞重编程：MSN-PEI通过捕获cfNA显著降低TLR7/9-NF-κB信号通路的激活，诱导巨噬细胞从促纤维化表型（Gal3⁺）向抗纤维化表型转变。
FAPs表型转换：MSN-PEI促进FAPs从基质生成型（Fabp4⁺）转变为基质降解型（Igf1⁺），减少纤维沉积。
纤维化抑制：在小鼠模型中，MSN-PEI显著减少肌肉纤维化面积，同时提高肌纤维再生和咀嚼功能。
机制创新：揭示Gal3⁺巨噬细胞与Fabp4⁺ FAPs在纤维化中的关键作用，并提出其为潜在的治疗靶点。
图4. MSN-PEI 治疗可预防小鼠咬肌损伤模型中的肌肉纤维化并增强肌肉功能恢复
图5. MSN-PEI 通过捕获 cfNA 来改善受伤后口面部肌中 cfNA-TLR7/9 介导的巨噬细胞炎症
图6. MSN-PEI 通过调节 FAPs 的表型转换来抑制肌肉纤维化
结论
该研究通过纳米材料调控巨噬细胞表型，成功抑制了口颌面部肌肉纤维化，为难治性纤维化的治疗提供了新策略。研究还为巨噬细胞与FAPs互作在纤维化中的作用机制提供了新见解。
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