骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征,导致骨脸性增加、易于骨折的代谢性骨病。按病因可以分为两类:①原发性骨质疏松症，又分为I型绝经后骨质疏松症和Ⅱ型老年性骨质疏松症;②继发性骨质疏松症，继发于内分泌代谢性疾病(如糖尿病、甲亢、甲状旁腺功能亢进、库欣综合征等)或全身性疾病。本文主要阐述第一类。
1病因及发病机制
正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行。骨重建过程是骨吸收和骨形成过程相偶联的动态骨转换过程。凡使骨吸收增加和(或)骨形成减少的因素都会导致骨量降低、骨组织微结构破坏、骨脆性增加,直至发生骨折。目前认为骨质疏松症的发病与下列因素有关。
(1)遗传
峰值骨量(PBM)和骨质量主要与由遗传有关。已知与骨质疏松症有关的基因有:维生素D受体、雌激素受体、I型胶原蛋白的基因、甲状旁腺激素及 IL-1 IL-6的基因等。
(2)骨吸收因素
雌激素缺乏使破骨细胞功能增强,加速骨丢失,是 POMP 的主要病因。另外甲状旁腺激素(PTH)分泌过多，降钙素分泌下降,活性维生素D合成减少,骨组织的IL-1 IL-6和TNF增高,护骨素减少等。
(3)不良的生活方式和生活环境
OP和OP性骨折的危险因素很多，如老龄、吸烟、酗酒、制动、体力活动过少、长期服用糖皮质激素、光照减少、钙和维生素D摄入不足等。营养不良、蛋白质摄人不足、肌肉功能减退是老年性OP的重要原因。
2临床表现
(1)骨痛与肌无力
轻者无症状,仅在X线摄片或骨密度(BMD)测量时被发现。病情较重者有腰背痛、乏力或全身性骨痛。腰背痛占疼痛患者的 70%~80%。乏力常在劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。骨痛常为弥漫性无固定部位检查不能发现压痛区(点)。
(2)骨折
常发生在轻微外伤或日常活动中(如弯腰转身负重压等)。多发部位为脊柱髋部。前臂其他部位亦可发生。脊柱以胸、腰椎压缩性骨折最常见，多见于高转换型(POMP)患者，老年性OP 以股骨颈骨折多见，通常于摔倒或挤压后发生。
(3)身材缩短和驼背
身材缩驼背是体压缩性骨折的突出表现。驼背和胸廓畸形常伴胸闷 气短 呼吸困难等。
女性绝经后或双侧卵巢切除后，出现不明原因的慢性腰背痛 身材变矮或脊椎畸形 有脆性骨折史或脆性骨折家族史，或存在多种OP的危险因素均应考虑到患有该病，应进一步进行有关检查以明确诊断。
3实验室及其他检查
该病的确诊有赖于X线或BMD测定。
(1)X线检查
可见椎体形态和骨小梁 骨量丢失30%以上才能发现骨质疏松征像，不能作为早期诊断方法。
(2)骨密度(BMD)测量
常用方法有单光子吸收测量(SPA)双光子吸收测量(DPA)双能X线吸收测量(DXA)CT及MRI等。DXA的扫描时间短，图像清晰准确性与精确性均优于SPA和DPA，通常测量腰椎及股骨近端骨密度是目前诊断OP的金标准。BMD低于正常青年人平均值的2.5个标准差以上为OP;BMD低于正常青年人平均值1~2.5SD为低骨量或骨量减少;严重OP为OP伴一处或多处骨折。
(3)生化检查
原发性OP血清钙、磷皆正常;骨形成指标有碱性磷酸酶 血骨钙素及I型前胶原羧基端前肽;骨吸收指标有血抗酒石酸酸性磷酸酶尿胶原吡啶啉和尿胶原脱氧吡啶啉尿工型胶原的N末端肽，C末端肽等。POMP多表现为骨形成和骨吸收指标均高:老年性 OP(低转换型)上述指标正常或低于正常。
治疗要点
强调综合治疗、早期治疗和个体化治疗。治疗目的是缓解骨痛、改善骨功能、提高骨量、预防骨折。
(1)一般治疗
加强运动,可以促进骨量增加;补充元素钙800~1200mg/d;维生素D400~600IU/d，纠正不良生活习惯，避免使用致 OP 药物。
(2)性激素替代
①雌激素治疗对绝经后骨质疏松症疗效肯定。常用药物有己烯雌酚,宜小剂量长期使用;尼尔雌醇是新一代雌激素，剂量为每周 1~2mg;雌二醇皮贴剂 0.05~0.1mg/d;
②雄性激素用于男性患者,天然雄激素主要有睾酮和雄二烯酮,但一般宜选用蛋白同化激素类如苯丙酸诺龙,促进蛋白质合成。
(3)降钙素
降钙素是骨吸收的抑制剂。有鲑鱼降钙素(密钙息)、鳗鱼降钙素(益钙宁),不仅可以治疗骨质疏松,还能缓解骨质疏松引起的疼痛。应用前需先补充数日钙剂和维生素D。
(4)二膦酸盐
二膦酸盐是目前应用最广泛的抗骨质吸收药物。
①口服制剂，如依替膦酸二钠、阿仑膦酸钠。口服制剂生物利用度仅1%,故强调空腹单独服用，服后半小时避免平卧。用药后1小时方可进食;
②静脉应用制剂,有氯屈膦酸二钠、帕米膦酸钠等。
(5)其他药物
如小剂量PTH、小剂量氟化钠、依普拉封等。
(6)对症治疗
疼痛者可给予适量非甾体类抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛、塞来昔布等，顽固性疼痛者应用降钙素。骨折时给予牵引、固定、复位、手术及康复治疗。
预防
中老年人应加强运动，摄入充足的富含钙食物,戒烟酒,以增加骨量。运动时避免损伤。使用糖皮质激素等药物时应注意不良反应。
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