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本报讯（记者徐瑞哲）两个神经细胞间传递信息要靠一个能“说”一个会“听”。上海科学家在经典学说之外首次发现，有一类“哑巴”细胞虽然不“聋”却不会“说”，但可通过激活细胞内的信号分子使其“开口”。中科院上海生科院神经科学研究所昨天宣布了这一成果，有关论文发表于最新一期国际神经科学界权威刊物《神经元》上，这也是我国科学家首次在该杂志发表封面文章。
神经细胞又称神经元，通常一个神经元有众多突出的“触角”———突触，这一关键部位可接受多个神经元传来的信息，如大脑皮质锥体细胞约有3万个突触，小脑中有的细胞多达20万个突触。
神经科学家早期在脑内发现一类只有突触结构而没有信息传递功能的“沉默突触”，一般认为在婴儿大脑内，沉默突触的比例大于具有功能的突触，在一定转化条件下，它们大量变为不再“沉默”的功能突触，这种转化可能是突触成熟及学习和记忆的基础。一些研究认为在成年人脑中仍存在不少沉默突触，如能实现转化，它们可能就是大脑的潜能。
根据经典学说，神经元突触之所以“沉默”，仅仅因为负责接受信息的突触是听不见的“聋子”，其细胞膜上缺乏某一种感知刺激的载体分子———AMPA受体，从而无法实现“收听”功能。以神经所段树民研究员为首的小组发现，这一“信息传递障碍”并不都是“聋子突触”的错，突触发育早期还存在一种“哑巴突触”，它并不缺乏
AMPA受体，却由于不能“开口”释放作为“神经递质”的谷氨酸，从而丧失了与其它突触的沟通能力。该研究进一步发现，这种“失语症”可以通过外来刺激快速“康复”，使该突触获得“话语权”。
段树民和他的学生们在实验中培养小鼠脑细胞，用微电极刺激突触前、后对应的两个神经元，3年多来完成1000多对神经元的活动记录，终于找到了“哑巴突触”的“病根”———一种“小G－蛋白CDC－42”信号分子。只要激活这种信号分子，便能使突触前神经元释放谷氨酸这一“神经递质”，谷氨酸即可把信息传到突触后的神经元，从而使这类沉默突触变成“功能突触”。
专家点评
美国得克萨斯州大学西南医学研究中心卡瓦拉里教授在《神经元》杂志上撰文评论：该研究工作清晰地阐明了突触发育早期沉默突触转化为功能突触的深入机制，很好地解释了早期研究发现的一些互无联系的现象。这一成果将对突触发育和突触可塑性研究领域产生重要影响。 | |
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