节目策划：田晓珅

　　导语：12月23日晚10点左右，重庆开县的的川东北天然气矿的一个矿井突然发生“井喷”事故，现场喷出的天然气高达30米，而且里面充满了硫化氢和二氧化碳等有毒气体，截止到25日晚上当地已经有191人因此死亡，几万名老百姓被紧急疏散到了相对安全的区域。现在国务委员华建敏和国家安全生产监督管理局的负责人都赶到了出事现场。这次井喷会造成多大伤害？如何扑灭大火？是否有相应的公共安全事故应急方案？我们独家今天下午13：00时独家连线火灾安全科学首席专家，国家安全生产专家组能源化工组组长，中国工程院院士范维澄，以下是连线实录：

　　主持人：重庆川东的这次天然气井喷，为什么会有这么大的伤害？

　　嘉宾：天然气要区分，天然气的主要成分在我们国家的各个地方是不一样，有的地方是以甲烷气为主，而有的地方主要含有大量的硫化氢；而含有硫化氢为主的天然气是比较危险的，说实在的，发生天然气井喷事故在我们国家不是第一次，在以前并没有造成重大的人员伤亡。有的井喷是甲烷气体，甲烷气体是CH4，分子量加起来只有16，它比空气要轻很多，喷出来之后它就直接升上了天空了；可硫化氢（H2-S）的分子量是34，后面还有小数，这个分子量比空气的平均分子量（约为28.8）重了许多，所以它在井喷一开始的时候压力比较高喷上了天空，但是很快就沉降到了地面，沉降到人群聚集的地方。

　　主持人：聚集在人的呼吸道这样一个高度？在呼吸道的周围？

　　嘉宾：对，所以会造成很大的危害。

　　主持人：你说过“天然气井喷事故在我们国家不是第一次”，那么以前比较严重的是哪一次？

　　嘉宾：这个我没有具体的印象了，至少在大庆看到过。

　　主持人：应该如何处理硫化氢井喷大火？灭火员应该有哪些防护设备和措施？

　　嘉宾：根据不同地点井喷的气体含的主要成分不同，相应的抢险救援和消防措施都有所不同。对于灭火人员来说，防护面具一定是必须要得；其他的就要看当地的情况了。但是扑救这些有毒有害气体那是需要一些特殊装备，它和一般火灾不一样，一般火灾以克服火势和放热所带来的巨大危害，并且一般火灾烟气大部分是一氧化碳和二氧化碳，这比硫化氢的毒性低的多。

　　主持人：去扑灭这种天然气大火是不是要特殊的设备？

　　嘉宾：我们国家在这方面还是有较好的经验的，例如当年两伊战争后去参加扑灭科威特大火，那种井又有油又有气，我们国家的灭火队还是作出了很大贡献的，我们也有很多很好的技术和经验，但是这次大火会用什么设备和方案可能要看当时当地具体的情况而定了。

　　主持人：据报道当地有人用湿被子捂鼻子的土办法也得以逃生，这种办法有效么？

　　嘉宾：反正尽量减少硫化氢气体进入呼吸道，或是进入眼睛等一些粘膜部位，应该说是有一定效果的。

　　主持人：针对重庆这种比较严重的天然气井喷有什么特别的扑救措施么？

　　嘉宾：我是认为指挥部后来用的把井喷主气流点燃的办法是一个非常好的办法。至少让硫化氢燃烧的时候它就转化成了别的成分。另外在燃烧过程中产生了大量的热，这会有利于周围气体向高空飘散，避免了硫化氢急剧下降造成地面浓度大的无法让人忍受。

　　主持人：重庆这次的事故仍在抢救，我们应该注意什么？

　　嘉宾：通过这个事我倒感觉，这种涉及公共安全利益的领域确实是需要科学技术的大力支撑，包括制造一些装备，个人防护用品，然后是指导灭火的方案，指导人员的疏散，这些其实都是非常重要的。

　　主持人：这一次的井喷非常大，我国目前对井喷的大小有等级划分么？

　　嘉宾：这是国家非常重视的公共安全重大事件紧急预案中的一部分，就是事故分级。关于井喷大小的等级划分目前划分的还不是很清楚，这还需要科学的论证，和一个相应的立法程序，和行业法规的程序，并且需要各个部门都要了解，每个人都要真正的了解。

　　主持人：应急救援方案会分相应的等级么？

　　嘉宾：国家已经从科技的角度和行政的角度在做，正在做。国家现在非常重视这一块，强调以人为本，所以，在这些公共安全事项中保证人的生命安全是第一位的。

　　主持人：在面对这种大型井喷的危险时，个人和家庭应该如何保护自己？

　　嘉宾：主要是疏散。对于个人来说，主要是自救意识比较重要，不管周围发生什么事情，都要注意保持自救意识。再一个就是要有知识，要会判断周围危险源大概会是一种什么样的情况。对于家庭来说，就是平时应该有一些自救工具的准备。这一点在一些发达国家比较讲究这个，例如日本，它每个家庭都有地震的一些（自救）用品的准备。在我们国家，尤其是一些边远山区到底怎么做才比较现实，的确是我们要考虑的事情。我们先要把可能遇到的危险告诉大家，然后大家根据自己的情况作出相应的准备。

　　主持人：我们有没有相关的法规规定，在具有危险性的油气井区，矿区，或化工区等地带周围居住的人群或家庭必须配备一定的、和所在危险区相关的自救设备？

　　嘉宾：这个据我了解目前还没有。但是出了这种大的公共安全事故以后，从大的方面来讲，应该政府、企业、个人共同来做好这个事情。但是做到一个什么程度，要视具体国情来考虑，这个不好一概而论。我们应该相信在政府部门和专家会制定出比较科学的方案，然后指导疏散，指导应急处置。　　

　　结束语：根据我们最新的消息，为了尽最大努力进一步做好事故现场附近的搜救工作，国务院工作组在26日凌晨抵达重庆开县后，与重庆市和中国石油天然气集团公司协商后决定，把川东北天然气矿罗家16号井井喷事故压井方案的实施时间从26日上午推迟到27日上午10时，现在，80个搜救小组已进入受灾区域，开展全方位拉网式搜寻。

　　而国家安全生产监督管理局新闻发言人黄毅26日在接受新华社记者专访时说，重庆开县川东北气矿井喷事故对我们的最大触动就是：必须尽快建立起国家级的特大安全生产事故预警机制和应急救援体系。

　　感谢广大网友关注我们的节目，我们将继续关注这一事件，在节目的最后我们将附上《职业性急性硫化氢中毒诊断标准及处理原则》，希望能给广大关注此事的网友以参考。

　　附录：《职业性急性硫化氢中毒诊断标准及处理原则》

　　硫化氢中毒

　　硫化氢; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4

　　理化性质

　　为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5％,下限为4.3％。燃点292℃。

　　接触机会

　　 在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生;开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会; 天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。

　　侵入途径

　　硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。

　　毒理学简介

　　硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。人吸入LCL0:600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444ppm。小鼠吸入LC50: 634ppm/1H。硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出，部分随粪排出，少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。

　　硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70～150mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。

　　发病机制

　　1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。

　　2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。

　　以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。

　　3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。

　　4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。

　　5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。

　　急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。

　　临床表现

　　急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。

　　1．中枢神经系统损害最为常见：

　　（1）接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。

　　（2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。

　　脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。

　　（3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。

　　急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。

　　中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。

　　急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描（SPECT）／正电子发射扫描（PET）异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常；于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常；半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。

　　国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。

　　2．呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。

　　3．心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。

　　急性硫化氢中毒诊断主要依据：

　　1. 有明确的硫化氢接触史 患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。

　　 2. 临床特点：出现上述脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现。

　　 3．实验室检查：目前尚无特异性实验室检查指标。（1）血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。（2）尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。（3）血液中硫血红蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关；许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。（4）尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。

　　 4. 鉴别诊断:

　　事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。

　　急救处理

　　1．现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。

　　2．维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。

　　3．以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，参见<急性化学物中毒性脑病的治疗>和<急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗>。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。

　　4．关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见。从理论上讲高铁血红蛋白形成剂适用于治疗硫化氢造成的细胞内窒息，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效。适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4－二甲基氨基苯酚（4－DMAP）等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白（sulfmethemoglobin,SMHb）而解毒；并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，以改善缺氧。但目前尚无简单可行的判断细胞内窒息的各项指标，且硫化物在体内很快氧化而失活，使用上述药物反而加重组织缺氧。亚甲蓝（美蓝）不宜使用，因其大剂量时才可使高铁血红蛋白形成，剂量过大则有严重副作用。目前使用此类药物只能由医师临床经验来决定。

　　标准

　　车间空气卫生标准：中国MAC 10 mg/m3; 美国ACGIH TLV-TWA 14 mg/m3 (10 ppm),STEL 21

　　mg/m3 (15 ppm)

　　中国职业病诊断国家标准：职业性急性硫化氢中毒诊断标准及处理原则GB8789-88

　　*本内容摘录自《化学事故技术援助数据系统》（上海市化工职业病防治院出版，v1.0）,仅供学术参考和普及劳动卫生知识之用。