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中外学者研讨肥胖与慢性疾病问题肥胖引发了公众对健康问题的焦虑。
中国古代有“楚王好细腰”、“环肥燕瘦”之类的说法，肥瘦体现的是一个社会对体态的喜好，与疾病无关。即使是半个多世纪前，肥胖都尚未进入科学研究的视野。这与目前在疾病研究中肥胖研究的如火如荼之势，明显不同。
研究表明，肥胖并不仅仅是关乎姿容体态的审美问题，也同样关乎身体健康。来自脂肪细胞的报告，敲响了人类健康的警钟。
荨通过对小白鼠的研究，科学家发现了“肥胖基因”。
观点
肥胖是一种疾病
11月21日至23日的北京，来自各国的研究者正围绕着“中国肥胖与相关慢性疾病控制会议”议论不止。这是当前国际科学界肥胖研究的一个缩影。
在今日的研究者看来，肥胖是一种疾病，一种与高血压、糖尿病等慢性疾病紧密相连的疾病。不过，在半个世纪之前，肥胖的研究却是“门可罗雀”。因为在多数人的观念中，脂肪组织仅仅是一个储存脂肪的仓库，没有什么重要功能，同时脂肪细胞的分离培养都相当困难。
不过，洛克菲勒大学的朱尔斯·赫希教授对脂肪的情有独钟，改变了整个肥胖研究的格局。他通过研究完成了两项困难任务：得到估算动物体内脂肪细胞数量的方法、革新了测定人体每日基础能量消耗的方法。
赫希等科学家致力于研究脂肪生理学，并取得了大量成果。另一方面关于肥胖基因的研究也开始逐渐兴起，关于“肥胖是一种疾病”这一主题进行的研究在不同的科学团队中展开。医学研究者张田勘指出，从科学角度认识肥胖，发现肥胖基因是一个关键。1950年，有科学家对一只肥胖鼠（Obesemouse）进行遗传测试，证明ob小鼠的肥胖是可遗传的，表现为“隐性遗传”模式。经遗传学方法测试，证实这一遗传是由单基因隐性突变所致。这是人类第一次确认肥胖可以因单个基因缺陷而发生，按惯例该基因就称为肥胖基因（ObeseGene，Ob）。
张田勘表示，“需要特别强调的是，缺失肥胖基因才会引起肥胖，而不是拥有。”正是因为这一点，有些科学家将肥胖基因称为“瘦素”。10月中旬，英国大使馆文化教育处邀请伦敦大学帝国理工学院大卫·科林教授（DavidCarling）在北京举行了一场题为“我不要肥胖”的演讲。
科林指出，长期以来的研究发现表明，从某些角度看，基因也影响着我们的体重。这主要和人类身体当中的蛋白类激素，也就是与“瘦素”有关。科林解释说，“瘦素”是一种受基因控制，由脂肪细胞产生出来的蛋白类激素。一个人的脂肪细胞越多，由此产生的“瘦素”也就越多。这些“瘦素”会向大脑的脑丘下部传达信息，降低自身的食欲，即使不吃也不会觉得饿。但如果产生“瘦素”的细胞发生了一些突变，影响了“瘦素”的生产，人就总会处于饥饿当中，结果往往会导致肥胖。
目前科学界已基本取得共识，人类的肥胖是个非常复杂的现象，至少涉及数百个基因。其中，有4个基因与肥胖问题关系密切。第[1][2][3][4]页
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