骨质疏松已经日益成为全球特别是我国极为重要的公共卫生问题。目前全球有2亿妇女患有骨质疏松症,其发病率已远远超过卒中、心血管疾病和乳腺癌。

　　骨质疏松性骨折的危险因素

　　骨折的内在危险因素为骨强度和外力冲击,而跌倒是最常见的外力因素。神经肌肉功能、环境不良等可导致跌倒,其他的外力冲击包括跌倒类型、防卫反射、能量消耗等。骨强度包括BMD和骨质量,后者包括骨几何形态、微结构、骨重建、骨矿化、微损伤累积和骨胶原与矿盐等材料的特性。骨小梁的多少和排列方式,骨松质和骨皮质的比例,骨小梁的微损伤和微修复,损伤修复时的骨重建,有机质及其矿化程度,皮质骨变化等均可影响骨质量指标。

　　骨应力-应变曲线可反映骨的生物力学特性,分为弹性变形区和塑性变形区,在弹性区内骨骼象弹簧一样,随着载荷的增加,变形呈线性增加,去除载荷骨骼可恢复到原来的形状。年龄是影响骨强度的重要因素。随着年龄的增长,松质骨出现骨小梁数量减少、变细穿孔、连接减少、断裂等。骨直径不断加大、间质量增加、脆性增高、皮质厚度不断变薄等均是骨折风险增加的重要原因。Burstein等证实,从20岁到90岁,皮质骨的弹性模量减少8%,而强度减少42%;Mosekilde等亦证明,椎体骨强度从20岁到80岁减少60%~65%,BMD减少35%~40%,且垂直/水平骨小梁比例明显增加,水平骨小梁连接减少,强度下降。

　　骨重建与骨强度的关系

　　骨重建一般有四期,即激活期、吸收期、转换期和形成期。破骨细胞的前体形成破骨细胞,并附着在骨表面上,称为激活。破骨细胞吸收一定数量的骨质后即消失,这一段时间称为吸收期,正常人约持续1个月,此时骨表面形成一个陷窝,即吸收陷窝。成骨细胞在陷窝的表面上相继出现,并制造新骨,待陷窝接近填平时成骨细胞失去成骨活性,变为表面上的衬托细胞,此期为骨重建单位(BRU)的形成期,正常人约为3个月。在BRU过程中,先吸收后形成,吸收与形成的骨量大致相当。每年在骨表面上出现的BRU数量称为BRU的激活率,激活率越高,骨表面BRU数量越多,更新的骨量越多,即高转换,反之称为低转换。

　　在一个时期内BRU中吸收的骨量多于形成的骨量时称为重建负平衡,表明丢失了一部分骨量。负平衡的程度越重丢失越多。负平衡与破骨细胞的吸收活性及成骨细胞制造新骨的活性强弱有关系,也同它们的数量有关系。在BMU负平衡状态下,BMU数量越多,骨丢失量越大,即高转换加快骨量丢失。

　　骨量丢失及骨质量下降主要发生在骨重建过程中。高转换可促使骨小梁数量减少,小梁断裂,变薄,连接减少,微损伤增加,进而造成快速骨丢失,而重建负平衡导致稳定状态下的永久性骨丢失。

　　骨质疏松性骨折的防治

　　骨质疏松性骨折的预防包括提高骨量、改善骨结构、预防跌倒等;治疗包括外科治疗和抗骨质疏松药物治疗。治疗药物包括骨吸收抑制剂、骨形成剂或联合用药。骨质疏松性骨折发生后,罗盖全、双膦酸盐、降钙素、雷诺昔芬等均可作为再次骨折的预防性用药。

　　罗盖全对骨质疏松性骨折的治疗作用

　　1.改善骨质量,提高骨强度。Iwamoto等的研究证明,罗盖全可以增加松质骨骨小梁密度和厚度,减少骨小梁间距,改善松质骨二维和三维结构,提升股骨干骺端的最大负荷,提高骨骼制动能量即骨强度。

　　2.增加骨质量的短期和长期效应。罗盖全使用6~8个月和2年后,骨形成表面、骨吸收表面、骨小梁体积百分比均见显著升高,且随治疗时间的延长疗效更显著。

　　3.罗盖全能显著降低老年骨质疏松患者的跌倒发生率。Gallergher的研究结果显示,罗盖全使用3年跌倒的累计发生率为48%,而安慰剂组为63%;平均每年的跌倒发生率罗盖全组为27%,安慰剂组为43%,与安慰剂组相比,罗盖全组跌倒发生率下降了38%。

　　4.罗盖全可显著降低骨质疏松性骨折及再次骨折的发生率。Gallergher的研究结果表明,罗盖全组非脊椎骨折的发生率仅为4.7%,而安慰剂组为10.7%,罗盖全组骨折发生率相对于安慰剂组下降了56%。Tilyard的结果表明,与钙剂组相比,罗盖全组的新发外周骨折率及新发椎体骨折率分别下降了53%和69%(图1)。

　　综上所述,罗盖全可通过改善骨质量、提高骨强度和降低跌倒发生率,以减少脊椎和非脊椎骨折及再次骨折的发生。（中国医学论谈报）