厦门大学：小鼠基因或助人类治疗老年痴呆症

　　中广网厦门11月15日消息（记者陈庚通讯员李静洪昀）厦门大学最新研究发现，一种存在于小鼠体内的基因蛋白或为人类治疗“老年痴呆症”燃起新的希望。

　　近日，厦门大学生物医学研究院许华曦、张云武教授课题组一项研究表明，存在于小鼠中的一种名为Rps23rl的基因蛋白可以抑制与老年痴呆症发病密切相关的生化过程。简言之，这种基因蛋白对引发老年痴呆症的病因有明显的“控制”作用。这一研究为老年痴呆症治疗药物的研发提供了新的方向和思路，并为解释“为什么人类会患上老年痴呆症而小鼠不会”这一问题提供了科学的理论依据。

　　11月12日，这一最新研究成果刊登在美国《神经》（Neuron）杂志上。该杂志由《细胞》（Cell）杂志出版社出版，与《细胞》杂志是“姐妹”刊，被认为是国际神经生物学领域中的顶尖杂志。

　　长期以来，科学家们认为，β淀粉样蛋白在大脑里的过量堆积和神经元细胞里神经纤维的缠结是导致老年痴呆症的“罪魁祸首”。“经过8年的研究工作，我们在小鼠细胞中筛选、鉴定出了Rps23r1基因，并通过细胞实验和转基因动物模型，证实了这种蛋白能同时明显抑制β淀粉样蛋白生成和神经元细胞里神经纤维的缠结。可谓达到了"一石二鸟"的作用。”课题组成员、厦门大学生物医学研究院张云武教授说。

　　在目前老年痴呆症还无有效治疗手段和方法的情况下，这一发现或为科学家们提供了新的思路。课题组组长、厦门大学生物医学研究院院长许华曦说，“这为研发相关治疗药物提供了一个新的靶点和方向。”

　　许华曦表示，课题组还会将研究推向深入，“当务之急”便是在人类中寻找这个基因的同源物，“倘若能找到，就可以通过研发一些药物来"激活"这个基因，使它发挥作用，有效抑制老年痴呆症的病因。”

　　“如果找不到，”许华曦说，“也就可以从一定程度上解释，为什么老鼠不会得老年痴呆症而人类会患上的原因。”另一方面，即便人类中没有这个基因的同源物，由于该基因所影响的信号通路在人体中同样存在，“我们也可以通过采用基因疗法、干细胞方法或者寻找Rps23r1蛋白的小分子功能类似物来开发治疗老年痴呆症的药物。”